Счастье в уверенности!

Определение чувствтельности опухоли к таргетным препаратам

Анализ 29 мутаций гена EGFR

Рецептор эпидермального фактора роста (epidermal growth factor receptor, EGFR, ErbB-1) —трансмембранный рецептор, связывающий экстраклеточные лиганды из группы эпидермальных факторов роста. Относится к семейству рецепторов ErbB, в частности к подсемейству тирозинкиназных рецепторов (обладающих внутренней тирозинкиназной активностью): EGFR (ErbB-1), HER2/c-neu (ErbB-2), Her 3 (ErbB-3) и Her 4 (ErbB-4).

Рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), благодаря своей связи со злокачественными образованиями, стал мишенью для обширного класса таргетных препаратов. Пациенты с мутациями EGFR в опухолях дают уровень ответа на лечение таргетными препаратами, намного выше, чем ответ на стандартную химиотерапию. Противоопухолевые таргетные препараты, таких как Гефтиниб (Iressa) и Эрлотиниб (Tarceva), которые являются ингибиторами тирозин-киназы (TKIs) работают лучше всего на тех пациентах, опухоли которых обусловлены ненормальным EGFR сигналлингом. Тест позволяет обнаружить следующие мутации: T790M, L858R, L861Q, S768I, G719S, G719A, G719C, 3 вставки в экзоне 20, 19 делеций в экзоне 19

Срок выполнения - 5 дней

Анализ 7 мутаций гена KRAS

Белок KRAS - это ГТФаза и одна из ключевых молекул в нисходящем сигнальном пути рецептора человеческого эпидермального фактора роста (EGFR). Белок KRAS преобразовывает сигналы от связанных с мембраной рецепторов через множество нисходящий эффекторных путей, влияя, таким образом, на фундаментальные клеточные процессы, включая пролиферацию, апоптоз и дифференциацию. Обнаружено, что в тканях некоторых злокачественных опухолей белок KRAS находится в состоянии постоянной активности вследствие соматических мутаций. Большинство мутаций, приводящих к активации KRAS находятся в экзонах 12 и 13. Кроме того, в ряде опухолей, встречающихся у человека (колоректальный рак, рак поджелудочной железы, легких), обнаружены точечные мутации гена KRAS.

Мутационный статус гена KRAS коррелирует с первичной лекарственной резистентностью колоректального и немелкоклеточного рака легких при лечении ингибиторами тирозинкиназы. У пациентов с геном KRAS дикого типа может быть эффективным применение Эрбитукса (Цетуксимаб) или Вектибикса (Панитумумаб), тогда как у пациентов с мутантным геном KRAS наблюдается слабый ответ на лечение.

Срок выполнения - 5 дней

Анализ мутации V600E гена BRAF

BRAF – серин/треонин киназа, которая работает в сигналлинге пути Ras-Raf-MEK-MARK. Этот сигналлинг в норме регулирует пролиферацию и сохранение клеток под контролем факторов роста и гормонов. Мутации в гене BRAF связаны с развитием рака. Наиболее частое изменение в гене BRAF - это мутация называемая V600E, когда валин в позиции 600 меняется на глутаминовую кислоту. Мутация V600E вызывает постоянную активацию белка BRAF, даже в отсутствие факторов роста. Неправильный сигналлинг BRAF из-за мутации V600E может приводить к избыточной клеточной пролиферации и к ошибочной устойчивости к апоптозу. Мутации BRAF присутствуют в ~50% опухолей меланомы, ~40% папиллярно-тироидно опухолей, ~30% опухолей яичников, ~10% колоректальных опухолей, ~10% опухолей простаты. Таргетный препарат Зелбораф выборочно ингибирует патологически измененную форму белка BRAF, который врачи обнаруживают у половины всех с меланомой.

Срок выполнения - 5 дней

Новости
6 февраля 2016 09:09
Новая статья
О лечении онкологии
9 октября 2015 17:43
Акция до конца октября - успевайте!
9 сентября 2015 09:31
Нам 6 лет
Нам исполнилось 6 лет!

Архив новостей